PM2.5主要对呼吸系统和心血管系统造成伤害，包括呼吸道受刺激、咳嗽、呼吸困难、降低肺功能、加重哮喘、导致慢性支气管炎、心律失常、非致命性的心脏病、心肺病患者的过早死亡。老人、小孩以及心肺疾病患者是PM2.5污染的敏感人群。
世卫组织估计，每年有200多万人因吸入室内和室外空气污染中的细小微粒物而死亡，这是一个触目惊心的数字。2002年，《美国医学会杂志》发表一篇论文。研究者发现，死亡率升高与PM2.5和二氧化硫的污染有关联，而与粗颗粒物污染没有可靠的关联。该项研究始于1982年，当时招募了120万的参与者。论文的结论是基于长达16年的随访数据，是目前关于PM2.5污染增加死亡风险最可靠的证据。
2.5微米是可以到达肺泡的临界值。PM2．5以下的细颗粒物，上呼吸道挡不住，它们可以顺利下行，进入细支气管、肺泡。我们的呼吸系统像植物的根系，自上而下，气管分出支气管，支气管分出密密麻麻的细支气管，密密麻麻的细支气管又连着密密麻麻的肺泡，肺泡的数量有三四亿个。吸进去的氧气最终进入肺泡，再通过肺泡的壁进入毛细血管，再进入整个血液循环系统。我们吸进去的PM2.5，因为太小，也能进入肺泡，再通过肺泡的壁进入毛细血管，进而进入整个血液循环系统。
PM2．5携带了许多有害的有机的无机的分子，是致病之源。细菌是人所共知的致病之源，PM2．5和细菌有一比。PM2．5是直径为2．5微米的细颗粒物，细菌则是微米级生物，大小多为1微米、几微米，也有十几微米的。也就是说，PM2．5和细菌一般大小。细菌进入血液，血液中的巨噬细胞（免疫细胞的一种）立刻过来把它吞下，它就不能致人生病，这如同老虎吃鸡。PM2．5进入血液，血液中的巨噬细胞以为它是细菌，也立刻过来把它吞下。巨噬细胞吞惯了细菌，细菌是有生命的，是巨噬细胞的食物。可是，PM2．5是无生命的，巨噬细胞吞了它，如同老虎吞下了石头，最终被噎死，那么我们的免疫力就下降了。不仅如此，被噎死的巨噬细胞，却释放出一种物质，这种物质可导致细胞及组织的炎症。可见，PM2．5比细菌更致病。进入血液的PM2．5越多，我们就越容易生病。
从公开的科研资料看，对PM2.5的研究很多聚焦于肺脏。
研究者们从肺脏的毒理学研究入手：以PM2.5对4组大鼠每天进行1次染毒，连续进行3天。对这些大鼠的肺灌洗液并对肺组织病理切片分析后发现，PM2.5能够引起肺部血管通透性的改变、肺细胞损伤和加重氧化应激损伤，在高剂量染毒组，大鼠肺部炎性细胞渗出，肺间隔水肿。
2009年的一项实验采集了北京城区大气中的PM2.5，以人肺泡上皮细胞株(A549)为模型进行毒理作用研究。在这个实验中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒状况进行对比发现，随着染毒浓度的增加，PM2.5可引起这些细胞的炎性损伤。
此类学术研究不胜枚举，但普通读者很难完全“吃透”。
“种种证据表明，目前这些小颗粒物对细胞损伤已是公论。”中国工程院院士魏复盛介绍说，当这些小东西进入人体后，一般直接到达支气管和肺泡，甚至可以进入血液，其吸附的重金属氧化物或多环芳烃等致癌物质危害很大。
今年公开发表的一项研究以甘肃某镍开采冶炼区为PM2.5采集区。研究者发现，在镍污染区大气中，PM2.5含镍剂量是实验对照区的65倍，长期暴露于PM2.5中，高浓度的镍会增加对细胞的损害。该实验用来测试的细胞叫做“血管内皮细胞”，是一种连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群。在研究者看来，内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，其损伤及功能紊乱还与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。
北京大学医学部公共卫生学院教授潘小川发表论文称，2004年至2006年间，当北京大学校园观测点的PM2.5日均浓度增加时，在约4公里以外的北京大学第三医院，心血管病急诊患者数量也有所增加。
“我们利用时间系列分析研究，对搜集的数据进行分析发现，PM2.5每立方米浓度增加10微克，医院高血压类的急诊病人就会增加8%，心血管疾病也会增多。”潘小川说。
